Özet

Çocukların iskelet sistemi erişkin iskelet sisteminin küçük bir kopyası değildir. Çocuk ve erişkin kas-iskelet sistemi arasında önemli biyomekanik, anatomik ve fizyolojik farklılıklar bulunmaktadır.

Kırılan kemiğin büyümeye devam etmesi ve hatta kırığı takip eden aylarda büyümenin daha da hızlanması nedeniyle çocuk kırıkları erişkinden oldukça farklıdır. Uzun kemiklerde kırığı takiben büyümenin hızlanması özellikle femur ve humerusta 1 cm ye kadar olan kısalıkların telafi edilmesini sağlar. Çocuk kırıklarında genellikle normal dizilim traksiyon ve alçılama ile sürdürülebilir. Açık redüksiyon nadiren gerekir

Küçük çocukların ekleme yakın orta derecede deformiteleri, frontal plan deformiteleri dışında kendiliğinde düzelir. Dirsekteki kubitus varus ve dizin posttravmatik genu valgum deformitesi bu kuralın dışındadır. Çocuğun yaşı ne kadar küçüldükçe ve kırık hattı fizise yaklaştıkça kabul edilebilir açı artar.

Çocuk kırıklarının tedavisi genellikle kolaydır ve cerrahi tedavi uygulanmadan iyi sonuç alınabilir.

 Abstract

Skeleton of children are not a small copy skeleton of a adult.  There are musculoskeletal differences  in biomechanics, anatomy, and physology between children and adults.  

Fracture in children are different from those in adults because the broken bones continue to develop and will grow faster for the first six or eight months after fracture has healed. Accelerated growth of long bones will overcome about 1 cm shortening of humerus or femur.  Normal alignment can be maintained by traction or cast. Necessity of open reduction is uncommon.

In a young child growth will mold a moderate angular deformity near the end of the bone, except when the angulation is in the frontal plane. Varus deformities at the elbow and posttraumatic genu valgum do not correct in this manner.  The younger the child and the nearer the fracture to the growth plate, the larger the acceptable angle.

In children the treatment of fracture is usually simple, and good result can be obtained without operation.

 Kas-iskele sistemi yaralanmaları nadiren ölüm nedeni olmakla birlikte çocukluk çağı yaralanmalarının  %10-25’ini oluşturur. Erkek çocukların %40’ı, kız çocukların ise %25’inde 16 yaşında önce bir kırık riski vardır. Çocukluk çağında önkol ve el %50 ile en sık kırık görülen bölgedir. Kırık oranı çocuğun büyümesiyle artar ve preadölesan dönemde pik yapar. Ancak bu kırıkların çoğu minör kırıklardır ve sadece %20’si redüksiyon gerektiri¹.

                ÇOCUK KAS-İSKELET SİSTEMİNİN FARKLILIKLARI

Çocukların kas-iskelet sisteminde değişik yaş guruplarında birbirleri ve erişkin arasında anatomik, biyomekanik ve fizyolojik farklılıklar vardır^1,2,3.

                Biyomekanik farklılıklar

                Çocuk kemiği daha az mineralizedir ve daha vaskülerdir. Çocuk kemiğinin biyomekanik davranışları belirgin bir şekilde erişkinde farklı olmasının yanında, değişik yaş guruplarında da farklılık gösterir^2,3. En sık değerlendirilen biyomekanik parametreler bükülme kuvveti (bending strength), esneklik modülü, enerji absorbsiyonudur. Çocuklarda kemiğin bükülme kuvveti ve esneklik modülü düşük, buna karşılık enerji absorbsiyonu yeteneği yüksektir. Yaş arttıkça kemiğin bükülme kuvveti ve esneklik modülü artar, buna karşılık, enerji absorbsiyonu azalır².

Ayrıca çocuk kemiğinin kırk öncesinde olduğu gibi kırık başladıktan sonrada  enerji absorbsiyonu daha fazladır. Bu biyomekanik davranışların sonucu olarak, çocuklarda erişkine göre  daha zor kırık oluşur ve plastik deformasyon ve greenstick kırık gibi özel kırık türleri görülür.      Yine epifiz çocuklarda bazı biyomekanik farklılıklar yaratır. Küçük çocuklarda epifizin önemli bölümü kartilajinöz yapıdadır ve yaralanma kuvvetlerini metafize yansıtır. Çocuğun büyümesiyle epifiz ossifiye olur ve rijiditesi artar. Bunun sonucunda da epifizeal ayrılmalar ve kırıklar çocuk büyüdükçe, özellikle de adolesan dönemde, daha sık görülmeye başlar.

                Anatomik Farklılıklar

                Çocukları yetişkinde ayıran önemli anatomik fark epifiz plağı ve etrafında epifiz çekirdeklerinin bulunması ve periostun farklı yapıda olmasıdır.

Epifiz plağı: Fizis, fizis hattı veya büyüme plağı olarak da adlandırılmakta. Epifiz plağı  kemiğin uzunlamasına büyümesini sağlar. Yaralanmaları önemli büyüme kusurlar yaratabilir^1,4.

Epifiz: Doğumda tamamen kıkırdak yapıdadır. Sekonder ossifikasyon oluşma zamanları değişkendir. Epifiz ise eklem yüzeyinin şeklini ve hacmini belirler. Büyüme plağı ve epifiz yaralanmaları önemli büyüme bozukluklarına neden olabilir^1,4.

                Periost: Büyüyen kemiğin diğer bir anatomik farkı ise kalın, vasküler ve oldukça osteojenik bir periostun olmasıdır. Kalın periost sıkılıkla kırıklarda korunur. Korunan periost kırık deplasmanını azaltır, redüksiyonu kolaylaştırır ve elde edilen redüksiyonun korunmasına yardımcı olur^4,5,6.

Ayrıca çocuklarda osteogenik periost kallus dokusunun daha hızlı oluşmasını sağlayarak kırık iyileşmesini hızlandır  ve kolaylaştırır^5,6,7,8.

Çocuklarda periostun yukarıdaki olumlu biyolojik katkıları yanında, tibia proksimalinde hemisirküler periostal yaralanmalar dizde valgus deformitesine neden olabilir⁵.

                Fizyolojik Farklılıklar

                En önemli fizyolojik farklılık kolay iyileşme, remeodeling kapasitesinin yüksekliği ve büyümenin stümülasyonudur.

Kolay iyileşme: Çocuk kemikleri kalın periost ve yüksek vasküler cevap nedeniyle kolay iyileşir ve kaynama yokluğu sık görülmez. Kırık iyileşmesine kemik iliği, kortek, periost ve diğer etraf yumuşak dokular olmak üzere dört farklı doku gurubu katkı sağlar ve bunlardan belkide en önemlisi periosttur. Kırık iyileşmesindeki major proces kırık bölgesindeki hemaom etrafındaki periost tarafında kemik oluşturulmasıdır. Çocuklarda bulunan kalın periost ve içerdiği bol ve aktif osteoprogenitör hücreler ve unfiferansiye mezenşimal  hücreler hızlı enkondral ossifikasyon oluşturarak iyileşmeyi  katkıda bulunurlar. Ayrıca çocuklarda kırık oluşumu esnasında kalın ve sağlam periost zarar görmeden sıyrılır ve altına hematomun geniş bir şekilde yayılmasına izin verir.  Sıyrılmış periost daha geniş bir alanda yeni kemik oluşumunu uyarır ve kaynama daha hızlı olur^5,6,7,8.

Kaynamayı etkileyen en önemli faktörlerden biriside kemiğin kan akımıdır. Kırık iyileşmesinin ilk aşamasında bir tür inflamatuvar cevap oluşur. Kan akımının miktarı bu inflamatuvar cevabın hızını ve etkinliğini belirler. Çocuk kemiği erişkine oranla kan akımı daha fazladır. Bu nedenle çocuklarda inflamatuvar cevap daha hızlı ve daha etkilidir.  Hatta belirgin inflamatuvar cevap nedeniyle majör kemik kırıkları sonrası çocuklarda ateş bile görülebilir. ın Kırık metafize yaklaştıkça ve yaş küçüldükçe bu hız ve etkinlik daha da artar^7,8.

Remodeling: Büyüyen kemiğin anguler deformitelerinin düzelme kapasitesi oldukça yüksek  olmasına rağmen temel mekanizması çok iyi bilinmemektedir. Remodeling esas olarak kırk hattı ve epifiz çizgisi olmak üzere iki seviyede olur⁹.  Deformitenin düzelmesi kırık hattında Wolf yasasına göre gerçekleşir. Bu yasaya göre uzun kemiğin komprasyon olan tarafında veya konkav tarafında yeni kemik oluşumu artar.  Diğer bir remodeling mekanizması fizis hattında Hueter-Wolkman yasasına göre oluşur. Bu yasaya göre fizis hattına dengesiz yük bindiğinde farklı büyüme cevabı oluşur. Kompresyon olan tarafta Wolf yasasının tersine büyüme azalır, distraksiyon olan tarafta büyüme hızlanır⁹.  Bu farklı cevap epifizin her her tarafına eşit yük binene kadar, yani deformite düzelene kadar devam eder^{10,11,12,13,14}.  Farklı iki seviyede ve farklı iki yasaya göre meydana gelen  bu düzelme mekanizmalarının hangisinin daha etkili olduğu tartışmalıdır ve farklı oranlar bildirilmekte. Değişik deneysel çalışmalarda düzelmenin %33-50 oranında fizis hattında olduğu bildirilmekle birlikte, Wallace arkadaşları femur kırıklı hastalarda yaptıkları klinik çalışmada düzelmenin %75’inin fizis hattında olduğunu bildirmişlerdir⁹. 

Geleneksel bilgilere göre eklem hareket aksında ve ekleme yaklaştıkça Wolf yasası daha fazla işler ve maksimum düzelme beklenir. Ancak Wallace ve arkadaşlarına göre ise remodeling sagittal ve koronal planda eşit olarak gerçekleşmekte⁹.  Bunun istisnası humerus distalindeki koronal plan angulasyonlarıdır. Burada koronal plan angulasyonlarının düzelmemesinin gerekçesi humerus distal epifizinin büyümeye katkısının az olmasıdır.

Remodelingi etkileyen diğer önemli bir faktörde çocuğun yaşıdır.  Yaş küçüldükçe remodeling kapasitesi artar ve daha büyük açıdaki deformiteler düzelebilir^9,11,13,16.

Remodeling’in ne kadar sürdüğü  çok kesin olarak bilinmemekle birlikte  değişik yazarlar bu sürenin beş yıldan fazla olduğunu  bildirmişlerdi.  Hatta bazı yazarlar ilk altı yıl içinde remodelingin %100 tamamladığını rapor etmişlerdir^9,16.

Büyümenin stümülasyonu: Diğer bir fizyolojik fark kırık sonrası artmış kan akımına bağlı büyümenin stimülasyonudur. Büyümenin stimülasyonuna ilk dikkat çeken Aitken (1940) femur distal epifizinin hiperemik stümülasyonu sonucu oluştuğunu iddia etmiştir. Daha sonra bazı yazarlar büyüyen organizmanın, kısalığı telafi etme girişimi olarak değerlendirmişlerdir.Ancak günümüzde çocukların femur diafiz kırıkları sonrası tüm alt ekstremitede kan akımının arttığını ve tüm alt ekstremitede büyümenin uyarıldığı kabul edilmektedir¹⁷.

Büyümenin uyarılmasının ne kadar sürdüğü ile ilgili literatürde çok az veri var. Shapiro yaptığı klinik çalışmada büyümenin uyarılmasını hastaların %78’inde 15 ayda tamamlandığını, ancak hastaların %9’unda iskelet maturitesi kazanılana kadar bu uyarının devam ettiğini gözlemiştir¹⁷.

Büyümenin uyarılmasına bağlı alt ekstremite eşitsizliği ortalamamaları 9-12 mm olarak bildirilmiştir. Çok az hasta gurubunda eşitsizlik 20 mm ve üstünde, nadiren de 60-65 mm gibi yüksek olabilmekte¹⁷.  

ÇOCUK KIRIKLARININ SINIFLANDIRILMASI

Çocuk kırıkları beş guruba yarılabilir:

1. Plastik Deformasyon
2. Buckle (torus) kırığı
3. Yeşil ağaç (greenstick) kırığı
4. Tam Kırık
5. Epifiz kırıkları

Plastik Deformasyon:

Bu kırık erişkinde nadiren görülür ve çocuklara özgü bir yaralanmadır. En sık ulnada, bazende fibulada görülür.  Kemikte belli derecede bending oluşturulduğunda kompresyon olan konkav ve gerilme olan konveks tarafta mikroskopik kırıklar meydana gelir. Bükülmeyi oluşturan kuvvet kalktıktan sonrada kemikteki deformite devam eder. Bu yaralanmada gerilme olan tarafta gerçek kırık oluşmaz.  Hematom oluşmazsa periostal elevasyon ve önemli kallus formasyonu oluşmaz, ancak kemikte kalıcı deformite kalabilir. Dört yaş altındaki çocuklarda ve deformite 20 dereceden az olduğunda angulasyon genellikle  büyümeyle düzelir^18,19.

Buckle (Torus)Kırığı

                Çocuklara özgü, enellikle metafiz ve diafiz birleşme bölgesinde görülen bir kompresyon kırığıdır. Kompresyon sonucu, kortikal dens diafiz daha yumuşak olan metafizde bükülme şeklinde bir kırık oluşturur. Bu yaralanma diafizde görülen yeşil ağaç kırığına benzer. Gerilen tarafta kırık oluşurken, kompresyon olan tarafta daha kortikal diafiz kemiği, daha menbranöz metafize doğru bükülerek girer^1,9.

                Yeşil ağaç (greenstick) kırığı

                Yeşil ağaç kırığı kemik büküldüğünde oluşur ve kemiğin konveks tarafında tam kırık meydana gelirken konkav tarafta plastik deformasyon oluşur. Çocuk kemiği kırılmaya başladıktan sonra da önemli ölçüde enerji absorbsiyonuna devam eder ve  inkomplet kırık oluşur. Currey ve arkadaşlarına göre yeşil ağaç kırığında ilk kırık hattını başlatacak enerji yeterli olmakta, ancak kemikte komplet kırık oluşturacak enerji yetersiz kalmakta^1,9.

                Yeşil ağaç kırığında kopresyon olan tarafta plastik deformasyon oluşur ve normal anatomik pozsiyonu restore etmek için komplet kırık oluşturmak gerekir.

                Tam (Komplet) kırık

                Kemiğin anatomik bütünlüğünde tam bozulma vardır. Komplet kırıklar spiral, oblik, transvers ve parçalı kırık olmak üzere dört farklı konfigürasyonda oluşabilir¹.

                Spiral kırıklar kemiğin rotasyonel zorlamaları sonucu oluşur.  Düşük enerjili yaralanmadır ve çocuk suistimali ile birlikte olabilir. Spiral kırıklarda periost genellikle sağlamdır ve bu nedenle redüksiyonu kolay, iyileşmesi hızlıdır.

Oblik kırıklarda kırık hattı diafizi çapraz olarak geçer. Oblik kırıklarda periostal önemli parçalanma oluşur. Bu nedenle oblik kırıklarda redüksiyonu sağlamak ve sürdürmek zor olabilir.

Transvers kırıklar angulasyon zorlaması ile oluşur ve genellikle kırığın konkav tarafındaki periost sağlam kalır. Bu nedenle stabildir. Kırığı oluşturan angulasyonun tersi yönde manipülasyon ve inmobilizasyonla  redüksiyon korunabilir^1,20.

Çocuklarda, özelliklede küçük çocuklarda parçalı kırıklar sık değildir.

 Epifiz Yaralanmaları

                Tüm çocuk kırıklarının %15-30’unu oluştururlar. Adolesan dönemde pik yapar. Epifiz yaralanmaları sık görülmekle birlikte bunların sadece %1-10’unda deformite oluşur. Deformite oranı düşük olmasına rağmen bu deformiteler önceden tahmin edilebilir ve kısmen de önlenebilir^1,8.

                Epifiz yaralanmaları için değişik sınıflandırmalar kullanılmakla birlikte en yaygını Salter ve Harris’in sınıflandırmasıdır.

                Tip I: Bu tip kırıkta epifiz metafizde herhangi bir kemik parça koparmadan ayrılır. Makaslama veya avulsiyon zorlamaları sonucu oluşur ve daha çok küçük çocuklarda görülür. Genellikle deplasman kalın periost tarafından önlenir.Büyüme bozukluğu oluşmaz. Ancak femur başı epifizinde meydana gelmişse dolaşım bozukluğuna bağlı avasküler nekroz gelişebilir.

Tip II Fizis hattındaki ayrılmayla birlikte metafizde üçgen bir parçada ayrılır. Bu kırıkta makaslama veya avulsiyon zorlamasıyla oluşur. Genellikle 10 yaşından büyük çocuklarda görülür. Büyüme bozukluğu yapmaz.

Tip III: Kırık hattı fizis hattından eklem içine doğru uzanır. Bu tip yaralanma nadir görülür. İntra artiküler makaslama zorlamasıyla oluşur. Daha çok tibia proksimalinde ve distalinde görülür. Tam redüksiyon zorunludur ve sıklıkla da açık redüksiyon gerektirir. Ayrılan fragmanda dolaşım bozukluğu oluşturulmazsa prognoz genellikle iyidir.

Tip IV: Kırık hattı epifizden başlar, fizis hattını kat eder ve metafize uzanır.Bu kırık genellikle humerus lateral kondilinde görülür. Fragman değişik miktarlarda deplase olabilir. Anatomik redüksiyonu ve eklem yüzünde düzgünlüğü sağlamak zorunludur. Kemik köprüler oluşarak büyüme bozukluğu oluşabilir.

Tip V: Fizis hattında ezilmeyle karakterizedir ve bu tip nadir görülür. Daha çok ayak bileği ve diz çevresinde oluşur. Dizin ve ayak bileğinin zorlu abduksiyon ve adduksiyon zorlamasıyla oluşur. Fizis hattında erken kapanma nedeniyle prognozu iyi değildir.

                Epifiz yaralanmalarında Tedavi: Epifizi yaralanmaları ve kırıkları tedavi edilirken iki kurala dikkat edilmeli;Kapalı veya açık redüksiyonlar nazik yapılmalıdır ve tedavi erken yapılmalıdır. Geciktikçe redüksiyon zorlaşır ve redüksiyon için yapılacak zorlamalar yeni fizis yaralanmalarına neden olabilir    

                Çocuk kırıklarında genel tedavi prensipleri

                Çocuk kırıkları genellikle konservatif yöntemlerle tedavi edilir.

                Çocuk kırıkları diafizde kalın periost ve metafizdeki epifiz çizgisi nedeniyle erişkinden farklıdır. Kalın periost deformitenin konkav tarafında genellikle sağlam olduğu için redüksiyona yardımcıdır ve aşırı korreksiyonu önler^1,2,3,6.

                Kırık hattına kalın periost interpoze olarak redüksiyonu engelleyebilir.

                Yeniden şekillenme potansiyelinin yüksek olması nedeniyle kırık hattındaki önemli fiziksel deformiteler göz ardı edilebilir. Deformite ekleme yaklaştıkça ve çocuğun yaşı küçüldükçe deformite daha fazla tolere edilir. Rotasyonel deformiteler küçük çocuklarda bile düzelmeyeceği için düzeltilmelidir^1,21.

                Çocuklarda alçı sonrası eklem sertliği oluşmayacağı için kırığın altındaki ve üstündeki eklem alçı içerisine dahil edilebilir.

                Parçalı ve kısalığa neden olan kırıklar traksiyon yapılmasını gerektirebilir. Traksiyon pinleri distal epifiz hattının proksimaline yerleştirilmeli ve pinlerin epifizden geçirmemeye özen gösterilmelidir.

                Kırık redüksiyonu kontrollü sedasyon altında (şuur açık) yapılmalıdır. Redüksiyon yapılamayanlarda genel anestezi altında redüksiyon denenmelidir.

                Tüm kırıklar kalp seviyesinin üstünde eleve edilmeli ve sıklıkla ekstremite sıcaklığı, rengi, kapiller dolaşımı ve duyarlılık açısında gözlenmelidir

                Çocuk kırıklarında  cerrahi tedavi endikasyonları:

                -Açık kırıklar

                -Deplase eklem içi kırıklar

                -Damar yaralanmasıyla birlikte olan kırıklar

                -Kompartıman sendromu oluşturan kırıklar

                -Kapalı redüksiyonun yeterli olmadığı instabil kırıklar^1,22

                Çocuk Suistimali (Örselenmiş Çocuk Sendromu)

                Sadece çocuklarda görülen özel bir yaralanma şeklidir. Sıklığı hakkında kesin rakam vermek güç olmakla birlikte tüm çocukların %1-1.5 ‘unun suistimal edildiği sanılmaktadır. Geçmişte korumakla yükümlü kişiler tarafından çocuğa fiziksel zarar verilmesi olarak tanımlamıştı. Ancak günümüzde bu kavram genişletilmiş ve psikolojik veya seksüel zarar vermelerde bu kavrama dahil edilmiştir^1,3.

 Fiziksel suistimale maruz kalan çocukların üçte birinde kas iskelet sisteminde tedavi gerektirecek sorun vardır. Çocuk ne kadar küçükse iskelet sistemi yaralanmaları o kadar fazla görülür. Kırık herhangi bir kemikte görülebilmekle birlikte, sıklıkla uzun kemikler, kaburga ve kafatası kırılır. Tanı için en önemli koşul hekimin bu yaralanma biçimini bilmesi ve aklında tutmasıdır. Radyolojik incelemede bu yaralanma için özgünlük derecesi değişen bulgular gözlenir^1,3.

                Özgünlüğü yüksek bulgular; metafizyel lezyon, kostaların arka bölümünde kırık, skapula kırığı, spinöz proces kırığı ve sternum kırığıdır. Orta derecede özgün bulgular; multipl kırık, özellikle iki taraflı olması, değişik yaşlarda oluşmuş eski kırıklar, epifiz ayrışması, parmak kırığı ve kompleks kafatası kırığı. Özgünlüğü düşük radyolojik bulgular ise klavikula kırığı, uzun kemik diyafiz kırığı ve lineer kafatası kırığıdır.

                Fiziksel çocuk suistimali nedeniyle yaralanmaların hukuki boyutunun olması ve çocuğu daha sonraki tekrarlayan suistimallerde koruyabilmek için kesin tanı ve dökümantasyon  oldukça önemlidir. Çocuk suistimalinde şüphelenilen çocuklar tıbbi gerekçe olmasa bile hastaneye yatırılmalı, tüm vücut bölümlerinin radyografisi alınmalı ve gerektiğinde CT, sintigrafi gibi ek tanı yöntemleri kullanılmalıdır¹.

                KAYNAKLAR

1. Price CT, Phillips JH, Devito DP. Management of Fractures. In: Morrissy RT, Weinstein SL, editors. Lovell and Winter’s Pediatric Orthopaedics. Fifth ed. Volume 2, Lippincott Williams;Philadelphia 2001. p 1320-1402.

2. Currey JD, Butler G. The mechanical Properties of bone tissue in children. J Boen Joint Surg Am 1975;57:811-14.

3. Blount WP. Fractures in Children are different. Clin Orthop 2000;367:3-5.

4. Ianotti JP, Goldstein S, Kuhn J at al. The formation and growth of skeletal tissues. In: Buckwalter JA, Einhorn TA, Simon SR, editors. Orthopaedic Basic Science 2nd ed. American Academy of Orthopaedic Surgeons 2000. P 78-104.

4. Murray D, Wilson-McDonald J, Morscher E. Bone growth. Bone growth and remodeling after fracture. J Bone Joint Surg Br 1996;78;42.

5. Carvel J. The relationship of the periosteum to anguler deformities of long bones. Clin Orthop. 1983:173:262.

6. Houghton G, Rooker G The role of the periosteum in the growth of long bones. J Bone Joint Surg Br 1979; 61:218.

7. Einhorn T. The cell and moleculer biology of fracture healing. Clin Orthop 1998;355S:S7.

8. Jacobsen J, Periosteum: İts relation to pediatric fractures. J Pediatr Orthop (Br) 1997;6:84.

9. Wallace at al. Remodeling of anguler deformity after femoral femoral shaft fracture in children J Bone Joint Surg Br 1992:74:765.

10. Borden S. Traumatic bowing of the forearm in children. J Bone Joint Surg Am 1974;56:611-616

11. Beaty JH, Kasser JR. Fracture about the elbow. Instr Course Lect 1995;44:199-215

12. Tynan MC, Fornalski S, Mcmahon PJ, Utkan A, Gren SA, Lee TQ. The effects unlar axial malalignment on supination and pronation. J Bone Joint Surge Am 2000;82;1726-1731.

13. Vittas D, Larsen E, Torp-Pederson S. Angular remodeling of midshaft forearm fractures in children Clin Orthop 1991;265:261-264.

14. Hagglund G, Hansson L, Norman O. Correction by growth of rotational deformity after fomoral fracture in children  Acta Orthop Scand 1983:54:858.

15. Hougartd K. Femoral shaft fracture in children : a prospective …… Injury 1989;20:170.

16. Perona P Remodeling of the skeletally  immature distal radius J Orthop Trauma 1990;4:356.

17. Shapiro F. Fracture of femoral shaft in children: the overgroth phenomenon. Acta Orthop Scand 1981;52;649

18. Sanders WE, Heckman JD: Traumatic plastic deformation of the radius and ulna. A closed method of correction fo deformity. Clin Orthop 1984;188;58-67.

19. Mabrey JD. Plastic deformaiton in pediatric fractures: mechanis and treatment. J Pediatr Orthop. 1989:9:310

20. Reed M. Fracture and dislocation of the          extremities in children. J Trauma 1977;17:351.

21. Benium P et al. Torsion deformities after traction treatment of femoral fractures in children. Acta Orthop Scand 1979:50:87

22. Wyrsch B, Mencio GA, Gren NE. Open reduction and internal fixation of pediatric forearm fracture.  J Pediatr Orthop 1996:16;644-650.

Çocuk Kırıklarının Komplikasyonları

Doç. Dr. Mehmet Subaşı, Doç. Dr. Hüseyin Arslan, Doç. Dr. Ahmet Kapukaya

Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Ortopedi ve Travmatoloji A.D.

Özet

---

 

Ortopedik tedavilerin amacı yeterli vasküler desteği olan, anatomik pozisyonda, infeksiyonu ve nekrozu bulunmayan fonksiyonel bir ekstremite elde etmektir. Son yıllarda çocuk kırıklarında uygulanan uygun olmayan tedaviler komplikasyon oranlarında artmaya neden olmuştur. Yetişkin kırıklarında görülen ligament yaralanması, kötü kaynama, kaynamama, yağ embolisi, sinir yaralanması ve vasküler yaralanma gibi komplikasyonlar  çocuk kırıklarında da görülebilir. Bununla beraber fizis kapanması, aşırı büyüme ve tekrar kırık olması gibi çocuk kırıklarına ait farklı komplikasyonların da olabileceği unutulmamalıdır. Ayrıca büyüme ile kötü kaynama düzelebilmekte ve refleks simpatik distrofi yetişkinlerin aksine alt ekstremitede daha sık görülmektedir.

                Genellikle çocuk kırıkları kolay tedavi edilebilir ve sonuçları yüz güldürücüdür. Ancak komplikasyonların tedavisi bu kadar kolay olmamaktadır. Bu nedenle çocuk kırıklarında ilk tedavi seçiminin dikkatli yapılması, bu kırıkların fizyolojik ve anatomik özelliklerinin iyi bilmesi gerekmektedir.

                Abstract

                The aim of orthopedic treatment is reaching an extremity that in anatomic position, vascularised,  infection free, and no necrosis. Recently, increasing unsuitable treatment approaches in child fractures have
been leaded high rate of complications.The complications in children such as ligamentous instability, malunion, nonunion, fat embolism or nerve injuries are similar in adults. However there are some special problems in children’s fractures:, physeal arrest and overgrowth, and refracture caused by a fast fracture healing. Reflex sympathetic dystrophy syndrome occurs more often in the lower extremities in children, in contrast to the shoulder and hand in adults and malalignment and the natural corrections by growth.

                 In children the treatment of fracture is usually simple, and good result can be obtained. However, the complications can not be treated easily. Therefore, the first individual treatment of the fractures in the pediatric age group should be correct, and the anatomical as well as physiological features of these fractures
must be considered.

Kırık komplikasyonlarını oluş zamanına veya oluşum yerine göre sınıflandırmak mümkündür.

Oluş zamanına göre;

    A. Hemen: İlk birkaç saat içerisinde.

    B. Erken:   İlk günler içerisinde.

    C. Geç:      Aylar ve yıllar içerisinde.

Oluş yerine göre;

        a. Lokal.

        b. Sistemik.

Biz bu çalışmamızda oluşma zamanına göre yapılan sınıflamayı kullanacağız.

A. Hemen Komplikasyonlar

    1.Vasküler Yaralanmalar

Çocuklarda vasküler yaralanmaların çoğu penetran yaralanmalara bağlı olmaktadır. Daha az kısmı ise sırası ile trafik kazalarına ve yüksekten düşmelere bağlı olmaktadır.^1,2 Damar yaralanması ile beraber olan kırıkların çoğu, ezilme tarzı veya segmental kırıklardır. Suprakondiler humerus kırıklarında brakial, suprakondiler femur kırıklarında femoral, distal femur kırıklarında popliteal, proksimal tibia epifiz yaralanmaları veya diz çıkıklarında popliteal veya tibialis anterior ve posterior arter yaralanmaları görülebilir.^1,3

                Arteriyel yaralanmalarda distal nabazanlar alınamaz, cilt soğuk ve soluktur ve yaralanmanın distalinde kapiller dolaşım yavaşlamıştır. Tanının konulabilmesi için bazen anjiografi gerekebilir. Anjiografi seçilmiş  hasta grubuna arteriyel yaralanma tanısı koymak ve/veya yaralanma yerini tespit etmek amacıyla uygulanır. Distalde nabızın alınamaması veya zayıflaması, ekstremitede iskemi varlığı, büyük veya genişleyen hematomun oluşması, pulsatil hematom varlığı, dinlemekle üfürüm-trill alınması, dışarıdan bakıldığında aktif kanamanın görülmesi, açıklanamayan hipotansiyonun olması arteriyel yaralanmanın kesin bulgularıdır. Bu hastalarda anjiografi ile zaman kaybetmeden hasta direkt operasyona alınabilir. Ancak cerrahi eksplorasyonu zor olan bölgelerde, örneğin popliteal bölge, yaralanmanın kesin yerini saptamak amacıyla anjiografi yapılabilir. Arteriyel yaralanma şüphesi olan ancak yukarıdaki kesin bulguları olmayan hastalarda (arteriyel traseye yakın yaralanma, komşu sinir yaralanması, küçük ve non pulsatil hematom, distalde iskemi yokluğu) angiografi ile arteriyel yaralanma varlığı araştırılabilir. Bu hastalarda 24 saat gözlem de iyi bir tanı metodudur. Alt ekstremitede angiografi, iskemisi olan hastalarda operasyon odasında femoral arterden girilen bir kateterle tek şutluk çekimle yapılmalıdır. Klasik angiografi ile zaman kaybedilmemelidir. Üst ekstremite için anjiografi endikasyonu daha geniş tutulmalıdır. Omuz ve dirsek bölgesindeki mükemmel kolleterallerden dolayı tam arter kesisinde bile nabızların alınabileceği unutulmamalıdır. Bu bölgede klasik anjiografi yapılmalıdır. Başlangıçta nabız alınıp daha sonra alınamayabilir. Bu genellikle başlangıçta var olan damar intima hasarının olduğu bölgenin trombus tarafından tıkanmasına bağlı olmaktadır.⁴        

                Dolaşım ilk 6 saat içerisinde yeniden sağlandığında amputasyon oranları %10’lara kadar düşmektedir. Vasküler yaralanmaların tanısında veya tamirindeki gecikmeler nedeni ile kompartman sendromu sıklıkla görülmektedir. Bu nedenle arterin tamiri sırasında fasiatomi yapılmalıdır. Bütün büyük arter yaralanmaları tamir edilmeli. Çocuklarda arter yaralanmalarının tamirinde otojen ven greftleri, önerilen tamir metodudur. Kırıkla beraber olan yaralanmalarda eğer kritik iskemi süresine girilmemiş ise, önce kırık fiksasyonu sağlanarak tamir kolaylaştırır, ancak kritik iskemi süresine girilmiş ise kırık tespiti arter tamirinden sonraya bırakılmalıdır.^4,5

2. Periferik Sinir Yaralanması

                Humerus cisim kırıklarında, kırık oluştuğu anda veya redüksiyon esnasında radial sinir yaralanması görülebilir. Humerus kırığı ile birlikte radial sinir yaralanma sıklığı %2,4-20,6 arasında bildirilmektedir.^1,2 Çoğunlukla orta ve distal bölge humerus kırıklarında görülür. Yaralanmalar çoğunlukla nöropraxia tarzındadır ve %78-100 oranında iyileşmektedir. Bu nedenle kapalı kırıklarda 8 hafta kadar takip gerekir. Ancak  kırık açık ise, debritman sırasında sinir eksplorasyonuda yapılabilir. Suprakondiler humerus kırıklarında çoğunlukla radial sinir yaralanması (Resim 1) görülmesine rağmen, median sinir yaralanması da görülebilir. Genellikle median sinirin anterior interosseöz dalı yaralanır. Bu olgularda herhangi bir duyu kaybı olmaksızın. sadece 1. ve 2. parmağın distal flanks fleksiyonlarında kayıp vardır. Bu yaralanmalar, çoğunlukla ilk 1-2 ay içerisinde düzelirler. Akut dirsek çıkıklarında median ve ulnar sinir yaralanması,  dirsek bölgesi eski travmalarına bağlı ulnar sinir problemleri oluşabilir. Özellikle lateral kondil kırığı sonrası gelişen valgus deformitesine bağlı ulnar sinirde sıkışma, gerilme veya kırık fragmanların sürtünmesine bağlı problemler oluşabilir.^1,2,6 Bu olgularda sinir gevşetilmesi ve/veya deformiteyi düzeltici osteotomiler yapılabilir. Distal radius travmalarında median sinir yaralanması veya sıkışması,  distal femur kırıklarında ve fibula başı kırığı ve künt travmalarında peroneal sinir yaralanması görülebilir.     

 

Resim 1: Yedi yaşında erkek hasta. Trafik kazasına bağlı sol humerus suprakondiler kırığı ile beraber radial sinir yaralaması mevcut.

3. Kompartman Sendromu

                Sınırlı bir alan içerisinde doku basıncının artması sonucu dolaşımın bozulması ve hacim içi elemanlarının fonksiyonun tehlikeye girdiği duruma kompartman sendromu denir.^1,2,7 Kompartman hacminin azalmasına veya kompartman içeriğinin artışına neden olan faktörlere bağlı olarak gelişir. Kompartman hacminde azalma yapan faktörlerden en önemlisi sıkı bandaj ve sıkı alçı sarılmasıdır (Resim 2). Ayrıca fasiyal defektin sıkı kapatılması, yanıklar ve donma gibi nedenlerde kompartman hacminde azalmaya neden olmakta.^1,2,8,9 Kompartman içeriğinde artış ise, kırıklara yumuşak doku yaralanmasına, osteotomilere, iskemi sonrası ödeme, aşırı hareket gibi bir çok faktöre bağlı olabilir. Acil tedavi yapılmadığı takdirde, kompartman içi anatomik yapılarda iskemiye bağlı ölüm ve Volkmann iskemik kontraktürü gelişir. Kompartman sendromu en sık ön kolda, ikinci sıklıkta ise bacakta görülür. Ancak elde, ayakta, uylukta ve kolda da görülebilir. Ön kolda volar yüzeyel, derin ve dorsal olmak üzere üç, bacakta ise anterior, lateral, posterior derin ve yüzeyel olmak üzere dört kompartman bulunur. Özellikle multipl yaralanmalarda görülen bu sendrom, künt travmalarda crush etkisi ile bazen basite alınan Salter Tip I ve II yaralanmalarda görülebilir. Açık kırıklarda da kompartman sendromu oluşabilir. Çünkü açık kırığa neden olan travma, ekstremitedeki bütün kompartmanların basıncını düşürmemektedir.

               

Resim 2: On yaşında kız çocuğu. Ön kol travması nedeniyle gittiği sınıkçı tarafından sıkı sargı uygulamasına bağlı kompartman sendromu ve sonuçta Volkman iskemik kontraktürü gelişimi görülmekte.

                Kas ve sinir iskemisinin en önemli bulgusu ağrıdır. Ağrı devamlıdır ve immobilizasyon ile geçmez. Tutulan kompartmandaki kasın gerilmesi ile ağrı artar. Ancak bu travmaya bağlıda olabilir. Klasik olarak Griffits’in tanımladığı ve 4P (pain, palor, paralysis, pulselesness)  ile özetlenen ağrı, solukluk, felç ve nabız alınamaması, bu hastalığın temel bulgularıdır.  Ancak çok küçük yaştaki çocuklarda ve kafa travmalı olgularda bu bulguları saptamak oldukça güçtür. Süreç devam ederse kasların istemli kullanımı azalmakta ve sonuçta paralizi gelişir. Klinik olarak tanı koymada güçlük olan durumda kompartman içi basınç ölçülmesi gerekir. Kompartman içi basıncın 30 mm Hg üzerine çıkması kapiller dolaşımı bozacak ve kaslarda nekroz gelişmesine neden olacaktır. Bu nedenle bazı kaynaklara göre 30, bazı kaynaklara göre  45 mm Hg üzerine çıkması cerrahi dekompresyon yapılmasını gerektirir.^1,2,8,9

Başlangıçta  kırık ve çıkık varlığında, bunların redüksiyonu, sargı ve alçının gevşetilmesi, ekstremitenin kalp seviyesine yükseltilmesi sağlanmalıdır.

                B. Erken Komplikasyonlar

                1. Yağ Embolisi

                Solunumla ilgili problemlere ve ölüme neden olabilen yağ embolisi, çocuklarda, yetişkinlere göre 10 kat daha az görülmektedir.¹⁰ Genellikle uzun kemik kırıkları sonrası görülen bu patolojinin mekanizması tam açıklanamamıştır. Yağın sistemik dolaşıma karışması veya metabolik değişiklik sonucu normal dolaşımdaki yağın, yağ asitlerine dönüşmesiyle oluşmaktadır. Pelvis ve femur kırıkları sonrası görülme oranı %0,5 olarak bildirilmektedir. Genellikle 10 yaştan sonra ve travmadan 48-72 saat sonra görülür.^1,2,10,11

                Klinik olarak çocuk huzursuz ve konfüzedir. Gögüste, axillada ve boyunda peteşiler görülür. En önemli laboratuar bulgusu oksijen saturasyonundaki düşüklüktür. Akciğer grafisinde interstisial ödem ve periferik vasküler artış dikkati çeker.

                Tedavi edilmez ise yağ embolisi ölüme neden olabilir. Tedavide destek tedavisi uygulanır. Özellikle oksijen saturasyonunu düzeltecek endotrakial pozitif basınç uygulaması gerekebilir. Kan basıncının normal seviyede tutulmasına ve sıvı elektrolit dengesinin korunmasına çalışılmalıdır. Steroid ve heparin uygulaması tartışmalıdır.^1,2,11                  

2. Tespite Bağlı Hiperkalsemi

                Kırık immobilizasyonu sonucu ortaya çıkan hiperkalsemi, normal tamir sürecinin bir sonucu olarak kabul edilir. Serum kalsiyum değeri 10-13 mg/dl’ye kadar yükselebilir. Rikets veya paratiroid gibi metabolik kemik hastalıkları bulunan olgularda seviye daha da yükselebilir. Kırık tespitinin 4. haftasında idrarda pik yapacak şekilde kalsiyum atılımı artar. Ancak aktiviteye dönüldüğünde normal seviyesine iner. Klinik olarak bulantı, kusma, iştahsızlık ve huzursuzluk, daha ağır olgularda ise konfüzyon, kaslarda hipertoni, gevşek felç ve görme bozuklukları görülebilir. Mobilizasyona kadar intravenöz sıvı, düşük kalsiyumlu diyet ve kortikosteroid verilebilir. Hastalar mümkün olan en kısa sürede mobilize edilmelidir.^1,2,12      

                3.Derin Ven Trombozu

                Çocuklarda çok nadir görülen bu komplikasyon, vaka takdimleri şeklinde bildirilmiştir.¹³ Klinik olarak yetişkinlerde de görülen ekstremitede şişlik, lokal hassasiyet, ısı artışı gibi bulgular vardır.  Venografi ile kesin tanı konulabilir. Tedavide yetişkinlerde uygulanan heparin ve takip eden dönemde warfarin uygulanarak tedavi edilirler.^13,14

                4. Alçı Sendromu (Cast Syndrome)

İnce bağırsak  tıkanma bulguları olan, akut gastrik dilatasyon ve kusma vardır. Önceleri pelvipedal alçı ve gövde alçısı uygulanan olgularda sık görüldüğü için bu isimle anılmakta. Ancak alçı olmadan da uzun süreli traksiyon, Harrington enstrümantasyonu gibi vertebra cerrahilerinde de görülür.¹⁵ Duodenumun ikinci kısmının basıya uğraması ve süperior mesenterik arter kan akımının azalmasına bağlı ince barsakta iskemi/nekroz gelişmektedir.^1,2,15     

5.Traksiyona Bağlı Hipertansiyon

                Özellikle uzun kemik kırıklarında traksiyon uygulanan hastalarda kan basıncında artış olabileceği unutulmamalıdır.¹⁶     

                C. Geç Komplikasyonlar

1.Çapraz Kaynama (Cross Union)

                Önkol kırıklarından sonra  görülen ve ciddi fonksiyon kaybına neden olan bir komplikasyondur. Daha sık görülen, ancak daha az fonksiyon kaybına neden olan myozitis ossifikanstan ayırmak gerekir. Önkolun her iki kemiğinin birlikte kırıldığı 1/3 proksimal kırıklarda sık görülür. Her iki kemiğin tek insizyondan redükte edilmesi, başlangıçtaki deplasman miktarının fazla olması, kalan deplasman miktarının fazla olması, periost interpozisyonu, cerrahinin geciktirilmesi, her iki kırığın aynı seviyeden kırık olması, tekrarlayan redüksiyon denemeleri, çapraz kaynamaya neden olan önemli faktörlerdir.^1,2,17,18 

                Cerrahi eksizyon için en az 1 yıl beklenmelidir.  Uzun süre geciktirilirse eksizyondan sonra ön kol rotasyonlarının kazanılmasında güçlükle karşılaşılmaktadır. Eksizyondan sonra tekrarı önlemek için araya interpozisyon uygulamaları yapılmalıdır. Başarı oranı düşüktür. Tibia ve fibula arasında da aynı komplikasyon görülebilmektedir.^1,2,17,18

2. Ektopik Kemik Oluşumu

                Kafa travması ve yanıklı olgularda, 10 yaş civarında sık görülmektedir. Bütün büyük eklemlerin çevresinde görülebilir. Ancak kalça, dirsek ve diz eklemi çevresinde daha sık görülür. Eklem çevresindeki kemik ve yumuşak dokuda hassasiyet ve enflamasyon vardır. Serum alkalen fosfataz seviyesi yükselir ve süreç boyunca yüksek kalır. Radyolojik bulgular travmadan 3-4 hafta sonra görülmeye başlar. Heterotopik kemik eksizyonu, doku matür olana kadar geciktirilmelidir. Bu süre genellikle 1 yıl kadardır. İndometazin ve salisilatların ektopik kemik oluşumunu azalttığı ve eksizyondan sonra tekrarlama oranlarını azalttığı gösterilmiştir.^19,20

3. Ligament İnstabilitesi

Çocuklarda servikal vertebralarda ve diz ekleminde sık görülmektedir. Servikal vertebralarda hiperfleksiyon yaralanmasına bağlı posterior elementlerde ligament ve yumuşak doku yaralanması olmaktadır.²¹ Başlangıçta çekilen grafiler normaldir. Ancak daha sonra hyperfleksiyonda çekilen grafilerde spinöz çıkıntılar arası mesafe artmış olarak görülür. İnstabil olan segmente füzyon yapılır.

Femur ve tibia kırıkları ile birlikte görülen diz ligament yaralanmaları çoğunlukla atlanır. Kollateral ligamentler, ön çapraz bağ ve daha nadir olarak posterior çapraz bağ yaralanması görülür.                               

4. Refleks Simpatik Distrofi

El, omuz, diz, ayak ve ayak bileği yaralanmalarını takiben, anatomik sinir sisteminin fonksiyonlarının bozulması sonucu oluştuğu kabul edilmektedir. Sudeck atrofisi, posttravmatik ağrı sendromu gibi çeşitli isimler kullanılmıştır. Kozaljide, ciltte elbise giyerken bile rahatsızlık veren aşırı duyarlılık, kızarıklık, hareket kısıtlılığı, soğukluk, şişlik ve nabızda zayıflık gibi bulgular vardır. Bu tablonun oluşması için çok şiddetli travmaların oluşması gerekir. Ancak bazen basit ayak burkulmalarından sonrada oluşabileceği unutulmamalıdır. Adolasanlarda daha sık görülmekle beraber, 10 yaşındaki çocuklarda da rastlanabilir. Travmadan sonra erken dönemde veya 2 yıl sonrada görülebilir. Yetişkinlerde daha çok üst ekstremite travmaları sonrası refleks simpatik distrofi görülürken, çocuklarda alt ekstremite travmaları sonrası sık görülmektedir.¹⁸ Grafide, tutulan ekstremitede yaygın osteoporoz vardır. Kemik sintigrafisi tanıda yardımcıdır. Juvenil romatoid artrit, akut romatizma, gut, tromboflebit, sistemik lupus eritamatozis ile karışabilir.^1,2,22

Tedavide egzersiz, yük verme aktiviteleri, cildin direk uyarılması yararlıdır. Çocuklarda narkotik analjezikler önerilmez. Kortikosteroid tedavisi ve sempatik blokaj çocuklarda nadiren gereklidir. Genellikle 2 ayda iyileşirler. Uzun süreli takiplerde herhangi bir sekel bırakmadan büyük kısmı iyileşir.^1,2,22

5. Geç Açılanma

Humerus lateral kondil kırıkları sonrası dirseğin varus deformitesi gelişebilir. Vasküleritenin artması sonucu lateralde aşırı büyüme oluşur. Fonksiyonel olarak sorun oluşturmaz.^1,2,17,18      

                Tibia proksimal metafiz kırıklarından 1,5 – 2 yıl sonra valgus deformitesi gelişmektedir. Bu fibulanın kırık olup olmaması ile ilgili değildir. Tibia proksimal medial metafiz bölgesi vasküler cevabında artış ile açıklanabilir. Deformiteyi düzeltmek için yapılan osteotomilerden sonra da nüks oranı yüksek. Bu nedenle osteotomi geciktirilmelidir.^1,2,17,18   

        6.Asetabulum Triradiate Kıkırdak Yaralanması

                Asetabulum triradiate kıkırdak yaralanması sık görülmez. Özellikle 10 yaşından küçük çocuklarda asetabulumda sığlığa ve kalça ekleminde subluksasyonlara neden olur.^17,18 Direk grafilerde tanıyı koymak güçtür. Bilgisayarlı tomografi tanıda yardımcı olabilir. Aynı şekilde femurun proksimal bölgesinde gelişen büyüme bozukluğu, (başın dışa ve yukarı doğru büyümesi) femur başının,  asetabulum yukarı kısmına baskı yaparak büyümesini bozmaktadır.^1,2,17,18

                7. Femur Cisim Kırıklarında Aşırı Büyüme

                Çocuk femur kırıklarından sonra aynı ekstremitede hem femur hem de tibiada aşırı büyüme olabilir. İyileşme esnasında vaskülaritenin artması sonucudur. Ortalama femurda 1, tibiada ise 0,29 cm’dir. Olguların %82’sinde ve genellikle ilk 18 ay içerisinde olmaktadır.^1,17,18,23 Bizim cerrahi tedavi uyguladığımız olgularımızda ortalama uzunluk farkı 1,3 cm (en az 0,6, en çok 2,2 cm), konservatif tedavi uyguladığımız olgularda ise 0,23 cm (en az -0,8, en çok +1 cm ) olarak saptandı. Bu nedenle redüksiyon sırasında ortalama 1 cm kadar kısalık olacak şekilde redüksiyon yapılması önerilmektedir.^1,17,18

        8. Yeniden Kırık (Refracture)

                Erkek çocuklarda daha sık görülür. Eski kırık yerinde orijinal travmaya benzeyen bir travma ile, başlangıç travmasından 1 yıl sonrada tekrar kırık olabilir.²³ Bu olgularda konservatif tedavinin zorluğu nedeni ile internal fiksasyon yapılarak erken hareketin başlanılması önerilmektedir. Osteogenezis imperfekta, myelodisplazi, parapleji ve osteopenik hastalıklarda tekrar kırık oluşma riski daha yüksektir. ^1,17,18Özellikle bu olgularda erken harekete başlanmalıdır. Ön kolda yeşil ağaç tipi kırıklardan sonra tekrar kırık oluşma riski daha yüksektir. ^1,17,18

                9. Kötü Kaynama (Malunion)

                Kırığın istenmeyen pozisyonda kaynamasıdır. Malunion her zaman fonksiyonel bozukluk yapmayabilir. Klavikula kırıkları genellikle hafif kısalık ve üst üste binme ile kaynarlar. Ancak bu kötü kaynama fonksiyon olarak herhangi bir kayba neden olmaz. ^1,2,17,18

                Çocuklarda en sık görülen kötü kaynama suprakondiler humerus kırığı sonrası görülen kubitus varus deformitesidir. Başlangıçtaki redüksiyon yetersizliğine veya erken dönemdeki redüksiyon kaybına bağlıdır. Distal humerusun üst ekstremite büyümesine katkısı %10 olduğu için remodeling şansı çok düşüktür. Çoğu hastada fonksiyonel olarak problem oluşturmaz. Ancak kozmetik şikayetlere neden olabilir. Eğer ciddi sorun oluşturuyorsa travmadan 1 yıl sonra düzeltici osteotomi yapılabilir. ^1,2,17,18

                Ön kol çift kırıklarından sonra malunion görülme oranları  yüksektir. Özellikle büyük yaştaki çocuklarda kasların çekmesine bağlı olarak, redüksiyon erken dönemde bozulmaktadır. Yaşı küçük olan çocuklarda remodeling gelişerek açılanma bir miktar düzelebilir. Dokuz yaşından küçük olan olgularda  kabul edilen açılanma miktarı 15 daha büyük çocuklarda ise 10 derecedir.²⁴

        Alt ekstremite malunionlarını, daha çok kafa travması olan olgularda görmekteyiz. Başlangıç Glasgow Scale’sı 5’in üzerinde,  5 yaşından büyük olgularda ve 3 gün içerisinde genel durumunda düzelme olmayan hastalarda kırık fikse edilmelidir.²⁵ Yapılacak olan rijit fiksasyonlar hem çocuğun bakımını hem de erken mobilizasyonu kolaylaştırır. Bu hastalarda yapılacak olan konservatif tedavi, kaslardaki spastisite nedeniyle kısalık, açılanma ve malunion gibi komplikasyonları artırır. Alt ekstremite yaralanmalarında, komplikasyon oranları yüksek olan bir diğer kırık tipi ise yüzen dizdir (floating knee - aynı taraf tibia ve femurun birlikte kırığı). Literatürde, 10 yaşından küçük olan olguların tedavisi tartışmalıdır. Ancak bizim olgularımızda özellikle femur kırıklarında yüksek oranda komplikasyon görüldü. Bu nedenle yüzen diz yaralanması olan hastalarda özellikle femur kırıklarının cerrahi tedavi edilmesi gerektiği kanısındayız.²⁶

        10. Kaynamama (Nonunion)

                Kırıkların kaynamasını etkileyen bir çok mekanik ve biyolojik faktörler vardır. Bunların içerisinde en önemlisi mikrovasküler dolaşım ve osteoblastik aktivitedir. Çocuklarda bu faktörler iyi gelişmiş olduklarından kaynamama nadiren görülmektedir.²⁶ Yumuşak doku yaralanması ve infeksiyonun eşlik ettiği, parçalı, kemik kayıplı kırıklar ve cerrahi tedavi yapılan olgularda nonunion sık görülmektedir.   En sık femur ve tibiada (Resim 3), en az humerus, radius, ulna ve fibulada görülür aynıdır.

Resim 3: A. On bir yaşında erkek çocuğu. Sol tibiada kaynama yokluğu. B. İnternal kemik transportu, C. Kaynamış hali, D. Klinik görünümü.

                Tedavisi yetişkinler ile aynıdır. Literatürde çocuk nonunionları ile ilgili bildirilen olgular daha çok 10 yaş üzeridir. Ancak bizim 26 olgumuzdan 13’ü (%50) 10 yaşın altındaki çocuklardan oluşmakta idi.²⁶ Açık redüksiyon ve internal fiksasyon (özellikle fiksasyon materyali uygun değilse) nonunion oluşmasına önemli katkıda bulunmaktadır.  Periferik sinir yaralanması ile birlikte olan kırıklar ve osteomiyelite bağlı patolojik kırıklarda da kaynama sorunu sıklıkla görülür.

        11. Fizis (Büyüme Kıkırdağı) Hattında Bar (Köprü) Gelişimi veya Kapanma

                Epifiz yaralanmaları sonrası görülen en önemli komplikasyon, fizisin normal büyümesinin bozulmasıdır. Fizis hattının tamamen kapanmasına bağlı büyümenin durması, kısmi kapanmasına bağlı olarak da deformiteler görülür. Tipik olarak metafiz bölgesinden epifize uzanan bar görünümü vardır. Kemik bar oluşumu daha çok Salter-Harris Tip IV yaralanmalardan sonra görüldüğü kabul edilmekle birlikte her tip fizis yaralanmasından sonra görülebilir. Bu kırıkların tedavisi sırasında mümkün olan en iyi anatomik redüksiyonun yapılması ve hastaların çıkabilecek komplikasyonlar açısından uzun süreli takibi gerekir. Epifizial plağın büyüklüğü, büyüme oranı, hastanın yaşı gibi bir çok faktör bar gelişiminde rol oynar. Fizis bölgesi kapanma ve bar oluşumunun sıklıkla görüldüğü yerler sırası ile distal femur, distal tibia, proksimal tibia (Resim 4), radius ve humerustur. Fizis yaralanmalarının sadece %3’ünün proksimal tibia ve distal femur oluşturmaktadır. Buna karşılık bu bölgeler büyüme problemlerinin %60-70’ini oluşturur. MRI erken dönemde tanının konulmasında yardımcıdır.

Resim 4: On beş yaşında erkek hasta. Beş yaşında iken diz  travması geçirmiş. Tibia proksimal lateral fizis hattının kapanmasına bağlı dizde gelişen valgus deformitesi görülmekte.

                Tedavide bar rezeksiyonu, sağlam fizisteki büyümenin durdurulması konusunda tartışmalar devam etmektedir. Ancak genel olarak büyüme plağı %50’den az tutulmuş ise, çocuğun 2 yıldan az olmamak üzere büyüme potansiyelinin olması durumunda bar rezeksiyonu yapılır. ^1,2,17,18

                12. Avasküler Nekroz (AVN)

                Metekarp epifizi yaralanmalarına bağlı eklem içerisindeki basınç artışı dolaşımı bozarak fiziste nekroz ve büyüme bozukluğuna neden olabilir.²⁷

                Radius başı kırıklarından sonra radius başında özellikle cerrahi tedavi yapılanlarda olmak üzere AVN görülebilir. Çoğunlukla revaskülarize olarak herhangi bir fonksiyonel bozukluk bırakmadan iyileşir.²⁸

                Çocuk kalça kırıklarından sonra karşılaşılan en ciddi ve sık görülen komplikasyon AVN dir (Resim 5). Ortalama görülme sıklığı %30 dolayındadır. AVN riski başlangıçtaki kırık deplasman miktarı ve yaralanan vasküler yaralanma miktarına bağlıdır. Cerrahi sırasında intrakapsüler hematomun boşaltılması tartışmalı olmakla beraber önerilmektedir. Posttravmatik 6 hafta sonra çekilen grafilerde eklem aralığında genişleme ve femur başında dansite azalması ile kendini gösterir. Tedavisinde core dekompresyon, damarlı fibula grefti gibi tedaviler uygulanır.²⁹

Resim 5 : On üç yaşında kız çocuğu. Postoperatif 2. yıl görüntüsü. Sağ femur başında avasküler nekroz görülmekte.

                Talus kırıklarında prognoz kırığın yerine ve yer değiştirme miktarına bağlıdır.  Başlangıçta yer değiştirme miktarı fazla ise AVN görülme oranı da yüksektir. Yeniden ossifiye olana kadar koruyucu tedavi gerekir.³⁰

                13. Uzun Tedavi Süresine Bağlı Görülen Komplikasyonlar                                              

                Kırığın iyileşmesi hastanın iyileşmesi demek değildir. Birey tekrar eski fonksiyonel kapasitesine kavuştuğunda yeterli tedaviden söz edilebilir. Bu nedenle tedavi sonuçlarını değerlendirirken sadece kemiğin radyolojik durumu değil, aynı zamanda kırığın ve tedavinin neden olduğu tüm sistem sorunları birlikte değerlendirilmelidir. Uzun tedavi süresi gerektiren kompleks kırıklar, kırığa bağlı gelişen komplikasyonlar hastanın çocukluk ve adolesan periyotlarının büyük kısmını hastaneye bağımlı geçirmesine neden olmaktadır. Ayrıca tekrarlanan radikal ameliyatlar nedeni ile uzun dönemde daha ciddi komplikasyonlar gelişmektedir. Bütün bunlar hastanın eğitimini ve sosyal gelişimini olumsuz etkileyerek ciddi psikolojik sorunlar oluşturmaktadır. Hastanede çocukların eğitiminin aksamaması için eğitimine önem verilmesi, tekrarlayan operasyonlar nedeniyle oluşabilecek psikiyatrik sorunların önüne geçmek için çocuk psikiatrislerinden yardım istenmesi, yine tekrarlayan operasyonlar nedeni ile ailelerin maddi sorunlarına yardımcı olunması gerekmektedir.^31,32,33

Kaynaklar

1. Hensinger RN. Complications of fractures in children, in Skeletal Trauma in Children, Green NE, Swiontkowski MF. (Ed), WB Saunders Co. Phila, 1998. Pp.121-147.  

2. Ege R. Çocuk kırıklarında komplikasyonlar. Travmatoloji, Ege R (Ed),  Bizim Büro Basımevi, Ankara, 2001. S.1048-1058.

3. Damron T, McBeath A. Diagnosis and management of vascular injuries associated with skeletal trauma. Orthop Rev. 1990; 19:1063-1070.

4. Cakir O, Subasi M, Erdem K, Eren N. Treatment of vascular injuries associated with limb fractures. Ann R Coll Surg Engl. 2005; 87:348-52.

5. Subasi M, Cakir O, Kesemenli C, Arslan H, Necmioglu S, Eren N. Popliteal artery injuries associated with fractures and dislocations about the knee. Acta Orthop Belg. 2001; 67: 259-66.

6. Royle SG, Burke D. Ulna neuropathy after elbow injury in children. J Pediatr Orthop 1990; 10:495-6.

7. Griffiths DL. Volkmann’s ischaemic contracture. Br J Surg. 1940; 28: 239-60.

8. Matsen FA 3rd, Veith RG. Compartmental syndromes in children. J Pediatr Orthop. 1981; 1: 33-41.

9. Mars M, Hadley GP. Raised compartmental pressure in children: a basis for management. Injury. 1998; 29:183-5.

10. Drummond DS, Salter RB, Boone J. Fat embolism in children in children: Its frequency and relationships to collagen disease. Can Med Assoc J 1969; 101: 200-203.

11. Babyn PS, Gahunia HJ, Massicotte P. Pulmonary thromboembolism in children Pediatr Radiol. 2005 ;35:258-74.

12. Cristofaro RL, Brink JD. Hypercalcemia of immobilization in neurologically injured children: A prospective study. Orthopaedics. 1979; 2:485-491. 

13. Zionts LE, McCampbell EJ, Szentfulopi T, Goodman RM, Harvey JP Jr. Deep-vein thrombosis in children following trauma. A report of two cases. J Bone Joint Surg Am. 1983;65:839-40.

14. Fishmann AJ, Greeno RA, Brooks LR, Matta JM. Prevention of deep vein thrombosis and pulmonary embolism in acetabular and pelvic fracture surgery. Clin Orthop Relat Res. 1994; 305: 133-7.

15. Altiok H, Lubicky JP, DeWald CJ, Herman JE. The superior mesenteric artery syndrome in patients with spinal deformity. Spine. 2005; 30:2164-70.

16. Hamdan JA, Taleb YA, Ahmed MS. Traction-induced hypertension in children. Clin Orthop Relat Res. 1984; 185:87-89.

17. Kaye E. Wilkins. Principles of fracture remodeling in children. Injury. 2005; 36: S-A3—S-A11.

18. Carlos Rodríguez-Merchán E .Pediatric Skeletal Trauma. Clin  Orthop Relat Res. 2005; 432:8–13.

19. Sferopoulos NK, Anagnostopoulos D.Ectopic bone formation in a child with a head injury: complete regression after immobilisation. Int Orthop. 1997; 21: 412-4.

20. Carlson WO, Klassen RA. Myositis ossificans of the upper extremity: A long-term follow up. J Pediatr Orthop. 1984; 4: 693-6.

21. Pennecot GF, Leonard P, Peyrot Des Gachons S, et al. Traumatic ligamentous instability of the cervical spine in children. J Pediatr Orthop. 1984; 4:339-45

22. Petje G, Radler C, Aigner N, Walik N, Kriegs Au G, Grill F.Treatment of reflex sympathetic dystrophy in children using a prostacyclin analog: preliminary results. Clin Orthop Relat Res. 2005; 433:178-82.

23. Kesemenli CC, Subasi M, Arslan H, Tuzuner T, Necmioglu S, Kapukaya A. Is external fixation in pediatric femoral fractures a risk factor for refracture? J Pediatr Orthop. 2004 ;24:17-20.

24. Price CT, Scott DS, Kurzner ME, Flynn JC. Malunited forearm fractures in children.  J Pediatr Orthop. 1990; 10:705-12.

25.Hoffer MM, Garrett A, Brink J, et al. The orthopaedic management of brain-injured children. J Bone Joint Surg. 1971; 53-A:567-77.

26. Arslan H, Kapukaya A, Kesemenli C, Subasi M, Kayikci C. Floating knee in children. J Pediatr Orthop. 2003 ;23:458-63.

27. Prosser AJ, Irvine GB. Epiphyseal fracture of the metacarpal head. Injury. 1988; 19:34-47.

28. D’Souza S, Vaishya R, Klenerman L. Management of radial neck fractures in children. A retrospective analysis of 100 patients. J Pediatr Orthop. 1993;13:232-38.

29. Cheng JCY, Tang N. Decompression and stable internal fixation of femoral neck fractures in children can affect the outcome. J Pediatr Orthop. 1999; 19:338-343.

30. Rammelt S, Zwipp H, Gavlik JM. Avascular necrosis after minimally displaced talus fracture in a child. Foot Ankle Int. 2000; 21: 1030-6.

31. Onen A, Subasi M, Arslan H, Ozen S, Basuguy E. Long-term urologic, orthopedic, and psychological outcome of posterior urethral rupture in children. Urology. 2005 ;66:174-9.

32.Subasi M. Pediatric pelvic fractures. J Pediatr Orthop. 2004 ;24 :597-8.

33. Subasi M, Arslan H, Necmioglu S, Onen A, Ozen S, Kaya M. Long-term outcomes of conservatively treated paediatric pelvic fractures.
Injury.  2004 ;35:771-81.

O BACAK, X BACAK

Prof.Dr.Dr. Hüseyin Arslan

DÜ Tıp Fakültesi Ortopedi ve Travmatoloji AD

---

            Çocukların alt ekstremite koronal plan eğrilikleri sık görülür ve ortopediste en sık başvuru nedenlerinden birisidir. Çocuğunun bacaklarında eğrilik olduğunu düşünen aile bunun normal olup olmadığını öğrenmek ister. Ortopedistin ailenin bu endişeli sorusuna cevap verebilmesi için üç sorunun cevabını bulması gerekir; çocuğun bacaklarında gerçekten bir eğrilik varmı? Varsa, eğrilik fizyolojikmi, yoksa patolojikmi?  Patolojikse, eğriliğin nedeni nedir?  Bu sunumda bu soruların cevabının nasıl bulunacağı anlatılacak.

            Femoro-Tibial Açının Normal Gelişimi

            Yenidoğan ve infantlarda anne karnında duruşun sonucu ve devamı olarak alt ekstremitede varus angulasyonu gözlenir. Çocuk yürümeye başladığında bu varusta tedrici düzelme olur, yürümeyi takip eden altı ayda veya çocuk 18-24 aylık olduğunda varus düzelir. Bu yaştan itibaren de, 2-3 yaşında valgus angulasyonu oluşur ve bazen bu valgus aşırı olabilir. Daha sonra bu angulasyonda azalma başlar ve çocuk 6-7 yaşına ulaştığında erişkin şekline döner. Bu nedenle 2 yaşından sonra dizdeki varus angulasyonu anormal kabul edilir.

            Fizyolojik( gelişimsel) Eğrilik

            On sekiz aydan sonra devam eden 10° dereceden fazla bilateral varus angulasyonu fizyolojik eğrilik kabul edilir. Bu durum tipik olarak erken yürüyen ve kilolu çocuklarda daha sık görülür. Aile bacak eğrilik ve içe basarak yürüme yakınmasıyla çocuğunu ortopediste getirir. Fizyolojik varusta eğrilik, tibia daha fazla etkilenmekle birlikte eğrilik tüm alt ekstremitededir. Radyografide tibia proksimal metafizde hafif depresyon ve genişleme vardır. Blount hastalığında farklı olarak fragmantasyon izlenmez. Yine tibiada medial kortikal kalınlaşma ve ayak bileğinde medil tilt gözlenir. Fizyolojik eğrilik infantil Blount, metabolik kemik hastalıkları ve iskelet displazileri ile karışabilir. Metabolik kemik hastalıklarının ve iskelet displazilerinin farklı radyografik bulguları olması nedeniyle fizyolojik eğrilikle karışmaz. Ancak infantil Blount ile ayrıcı tanısı önemli. Fizyolojik eğrilikte deformite tüm alt ekstremitede, infantil Blount hastalığında proksimal tibiada lokalize, fizyolojik eğrilikte tibial metafizodiafizer açı 11° den az, İnfantil Blountta ise 16° nin üstündedir. Ayrıca distal femoral metafizodiafizel açının oranı proksimal tibia metafizodiafizer açıya oranı fizyolojik eğrilikte 1 veya birden büyük, infantil Blount hastalığında ise birden küçük veya eşittir. Fizyolojik eğrilik kural olarak tedavi gerektirmez ve kendiliğinde düzelir, ancak hastalar düzelme bakımından takip edilmeli. Özellikle proksimal tibial diafizometafizer açıcı 11°-16° arasında olan ve infantil Blount ile ayırıcı tanısı tam yapılamayan hastalar mutlaka izlenmelidir (1,2,3).

            Blount Hastalığı

            Blount hastalığı alt ekstremitede multiplanar deformiteye neden olan, tibia proksimal medial fizisin enkondral ossifikasyon bozukluğuyla karakterize bir hastalıktır. İlk tanımlayan Blount tibia vara olarak adlandırmış olsa da, daha sonraki çalışmalarla, tibia proksimal büyüme plağının posteromedial parçasında büyüme bozukluğuna bağlı, varus, prokurvatum ve internal rotasyon komponenti olan üç boyutlu bir deformite oluştuğu gösterilmiştir(4,5,6). Hastalık dört yaşından önce ve sonra başlamış olmasına göre erken ve geç başlayan Blount hastalığı olarak iki formu vardır. Thompson ve Carter geç başlayan Blount hastalığını jüvenil ve adolesan tip olarak ayrıca sınıflandırmışlardır(7)

            Blount hastalığının oluşumunda sorumlu tutulan en önemli etiyolojik faktör aşırı kilo ve erken yürümedir. Aşırı kilolu çocukların yürüme şeklinde (fat-thigh-gait) önemli değişiklikler olmakta. Bu çocuklarda artmış uyluk çevresi kalça adduksiyonunu engellemesi sonucu dizde varus momenti oluşmakta (8). Obez çocuklarda 10 dereceyi geçen varus ise büyüme plağında büyümeyi bozacak kompresif stresler oluşturmakta(9).  Yine Sabharwal ve arkadaşları body-mass indeksi 40 kg/m’ nin üzerinde ve erken başlayan Blount hastalığı olan çocuklarda kilo fazlalığı ile deformitenin büyüklüğü arasında doğru orantılı ilişki olduğunu göstermişlerdir (10,11). Sadece mekanik teoriler, tek taraflı ve asimetrik bilateral tutulan hastaları veya bilateral olduğu halde normal kilosu olan ve normal zamanda yürüyen çocuklarda görülen hastalığı açıklayamamaktadır. Blount hastalığı henüz etiyolojisi iyi bilinmeyen ve muhtemelen multifaktöryel bir hastalıktır. 

            Erken dönemde radyolojik bulgularla tanı zor olsa da, hastalık belirginleştikçe klasik radyolojik bulgular oluşur; proksimal metafizde keskin varus, büyüme plağının medialinde genişleme ve düzensizlik, epifizde mediale eğilme ossifikasyon düzensizliği ve epifizin medialinde gagalaşma gözlenir. Ayrıca radyografik parametre olarak proksimal tibial metafizodiafizer açı değerlidir. Klasik radyografik bulguları olmayan yeni olgularda doğru tanı için, periyodik klinik ve radyografik değerlendirme gerekir. MRI da tibia platoda posteromedial çökme ve medil menisküste hipertrofi gibi eklem içi değişiklikleri gösterebilir(12,13). Yine yağ baskılı ve proton ağırlıklı MRI görüntüleme ile büyüme plağı düzensizlikleri ve erken bar oluşumu gösterilebilir (14).

            Blount hastalığında tedavi hastanın yaşı, deformitenin büyüklüğü, ekstremite eşitsizliği, psikolojik faktörler, cerrahın eğitimi ve dikkate alınarak her hasta için bireyselleştirilir. Tedavide, gözlem, uzun bacak ortez kullanımı ve düzeltici osteotomiler, lateral hemiepifizyodez, bar rezeksiyonu, medial tibia plato elevasyonu gibi değişik cerrahi seçenekler vardır.

            Blount hastalığında evre 1-II ve 36 aydan küçük çocuklarda ortez kullanmı birçok yazar tarafından önerilmekte (15,16,17). Ancak bu yaş grubunda ve erken evrelerde spontan düzelmenin de yüksek oranda görüldüğü bilinmelidir. Shinohara ve arkadaşları erken başlayan Blount hastalığı olan 29 hastayı(46 bacak) sadece takip ederek sonuçlarını bildirdiler. Evre I olan 22 ekstremitenin tamamı, evreII ve III olan 24 ekstremitenin 18 ‘i tamamen düzeldiğini rapor etmişlerdir (18). Spontan düzelmenin fazlalığı ortezin etkinliğini değerlendirmeyi güçleştirmektedir. Ayrıca orteze uyum sorunu ve ortezin ne kadar kullanılacağı diğer belirsizliklerdir. Ortez kullanımı 3 yaş üstü, kilosu %90 persantilde fazla, bilateral tutulumlu ve evre III ile üstü hastalarda etkili değildir (15,16,17).

            İnfantil Blount hastalığında osteotomi sonrası nüks %50 den fazladır. En iyi sonuç 4 yaş altıda çocuklarda alınmaktadır (18,19,20). Nüks için en önemli faktörler; hastanın yaşı, hastalığın evresi ve cerrahi esnasında aşırı düzeltme yapılıp yapılmamasıdır. Nüksü engellemek için 5º-10º aşırı valgus önerilmekte (21). Değişik osteotomi teknikleri ve osteotomi sonrası fiksasyon yöntemi mevcut. Osteotomi ve akut düzeltme sonrası nörolojik yaralanma ve kompartman sendromu potansiyeli oldukça yüksek. Günümüzde eksternal fiksatörle tespit ve tedrici düzeltme en güvenli yöntem gibi gözükmekte. Ayrıca eksternal fiksatörle multiplanar deformiteler düzeltilebilmekte, kısalık giderilebilmekte ve aşırı kilolu çocuklarda da başarılı olmaktadır (22,23,24)

            Cerrahi seçeneklerden porksimal tibiaya lateral hemiepifizyodezin sonuçları çok açık değil. Günümüzde sadece geç başlayan Blount hastalığı, 15 den az tibia vara, 1 cm den az kısalığı ve en az 2 yıl büyüme potansiyeli olan hastalarda yapılması önerilmekte (25). 

            İleri evre Blount hastalığında epifizeal bar rezeksiyonu çok az yazar tarafından yapılmış ve önerilmiştir. Travmatik epifiz kapanmasında farklı olarak Blount hastalığında deformiteninde bulunması nedeniyle tek başına bar rezeksiyonu problemi çözmez. Epifizer bar rezeksiyonu düzeltici osteotomiyle birlikte ve 6 yaş öncesi hastalarda yapıldığında etkili olmaktadır.

             

PROKSİMAL TİBİADA FOKAL FİBROKARTİLAJİNÖZ DİSPLAZİYE BAĞLI GENU VARUM

            Fokal Fibrokartilaginöz displazi (FFKD) travma ve enfeksiyona bağlı olmayan, ağrısız, nadir görülen ve genellikle çocuk yürüdüğünde fark edilen bir lezyondur. FFKD tek taraflı tibia vara yapar ve tipik radyografik bulguları vardır (27,28,28,30,31). Etkilenen tibianın proksimal metafizde veya metafizo-diafizer bölgede iyi sınırlı radyolusen lezyon ve proksimal medialde sklerotik kortikal kalınlaşma distale doğru uzanır. Deformite merkezi lezyona uyan angulasyon gözlenir. Lezyon başlangıçta metafiz veya metafizo-diafizer bölgede olmakla birlikte, kemiğin longitüdinal büyümesiyle birlikte diafize doğru yer değiştirir. Radyografik olarak eozinofili granulom, osteoid osteoma ve kondromiksoid fibroma benzemekle birlikte, bu lezyonlarda anguler deformite gözlenmez. Tanıda tümörler dışında, Blount hastalığı, travma veya enfeksiyona bağlı epifiz kapanması ve geç başlayan tibia vara gibi tibia vara yapan diğer nedenler düşünülmeli. Blount hastalığında epifiz ve fizis hattının tutulması, enfeksiyon ve travmaya bağlı deformitelerde deformite merkezinin epifiz çizgisi olması ve geç başlayan tibia varanın 6-14 yaşlarında şişman çocuklarda görülmesi ayırıcı tanıda önemli ipucudur. Literatürde tanı için MRI ve biyopsi yapanlar olmakla birlikte, atipik olgular dışında sadece radyografi yeterlidir.

FFD’nin etiyolojisi, doğal seyri ve prognostik faktörlerle ilgili bilgiler sınırlı ve bu konuda çalışmalar sürmekte. Choie ve arkadaşlarına göre olguların en az %45’inde spontan düzelme olmaktadır. Yazara göre bildirilen olgulara cerrahi tedavi yapılmayıp, sadece gözlenebilseydi bu oran daha yüksek olacaktı (27). FFKD de spontan düzelme potansiyeli nedeniyle öncelikli yaklaşım konservatif olmalıdır. Takiplerinde deformite artıyor veya deformite diz ekleminin dizilimini ve biyomekaniğini bozuyorsa, düzeltici osteotomi endike olabilir. Proksimal osteotomiyi tek başına veya rezeksiyonla birlikte yaparak mükemmel sonuç bildiren yazarlar olmasına rağmen, proksimal tibial osteotomi sonrası valgus deformitesi ve peroneal sinir yaralanması gibi önemli komplikasyonlarda bildirilmiştir.

 Spontan düzelmenin tam mekanizması bilinmemekle birlikte, Koriya ve arkadaşlarına göre düzelmeyi sağlayan aktif büyüme plağı ve sağlıklı periosttur. Bu radyolojik olarak epifiz çizgisinde ondulasyon ve metafizin proksimal medial kenarında gagalaşma olarak kendini gösteriri. Lezyonun küretajı ve osteotomi önerenler olmakla birlikte, spontan düzelmeyi beklemek daha uygundur (27,30,31).

            TRAVMATİK GENU VARUM VE VALGUM

            Travmatik diz çevresi koronal plan deformiteleri iki mekanizmayla olur. Birincisi femur distal veya tibia proksimal epifiz hasarına bağlı erken epifiz kapanması, ikicisi ise tibia proksimal metafiz kırığında görülen, muhtemelen proksimal tibial epifizinde büyümenin asimetrik uyarılmasına bağlı gelişen valgus deformitesidir (33,34).

            Tibia proksimal metafiz kırığı: Dizde unilateral valgus deformitesi yapan bu kırık 3-6 yaşlarında pik yapar. Kırık ekstansiyondaki dize lateralde kuvvet gelmesiyle oluşur. Kırık genellikle inkomlettir ve fibula korunur veya plastik deformasyon oluşur. Bu kırık sonrası en sık görülen sekel dizde valgus deformitesidir. Birçok etiyolojik faktör öne sürülmekle birlikte iki görüş kabul görmekte. Kırığa bağlı proksimal tibial epifizin medial bölümünde büyümenin asimetrik olarak uyarılması birinci görüştür. Diğer görüş ise diz medilinde bu kırıkla birlikte pes anserinus’un yırtılmasıdır. Bu yırtığın sonucu olarak proksimal medil fiziste pes anserinusun germe etkisi kaybolmakta, buna karşılık medialde sağlam fibulanın, fizisin lateral bölümünde yaptığı germe etkisi devam etmektedir. Bu asimetrk basınç sonucu tibia proksimal fiziste asimetrik büyüme olmaktadır (33,34,35,36). 

Tibia proksimal metafiz kırığına bağlı valgus deformitesi gelişimini azaltmak için bu kırkların diz maksimum ekstansiyonda ve varus alçıya alınması önerilmekte. Valgus deformitesi oluşan olgularda ise yüksek kendiliğinde düzelme oranı ve düzeltici osteotomi sonrası nüks ve kompartman sendromunun sık görülmesi nedeniyle sadece takip önerilmekte. Adolesan veya preadolesan döneme kadar düzelmeyenlerde düzeltici osteotomiler önerilmekte. Ayrıca bu hastalarda aşırı büyümeye bağlı ekstremite eşitsizliği olabileceği ailelere anlatılmalıdır (34,35). Yine travma sonrası gelişen valgus deformitesinin önlenmesi ve/veya düzeltilmesinde ortezlemenin faydası olmaz. 

RİKETS

            Vitamin D calsiyumun bağırsakta emilimi için gerekli bir ön hormondur ve eksikliğinde büyüyen çocuklarda Rikets erişkinde osteomalazi oluşur. Rikets büyüyen kemiğin ve kıkırdağın mineralizasyonunda yetersizliktir.

Vitamin D’nin ayrıştırılması ve gıdalara eklenmesiyle birlikte gelişmiş toplumlarda hemen hemen kaybolmaya başlamıştır. Anne sütüyle beslenen koyu derili ve gebelik süresince D-vitamini eksikliği olan annelerin çocuklarında görülmeye devam etmektedir. Dünyanın her tarafında görülebilen bir halk sağlığı problemdir. Çocuklarda bulaşıcı olmayan hastalıklar içinde en sık görüleni riketstir ve ülkemizdeki görülme sıklığı değişik yayınlarda %1.6-19 arasında bildirilmiştir(37).

Rikets patofizyolojisi

Vitamin-D yeterli olduğunda alınan Ca’nın %30, büyüme döneminde %60-90’ı bağırsakta emilir. Vitamin-D yetmezliğinde ise bu oaran sadece %10-15%de kalır.  Kanda iyonize Ca düşüklüğü PTH salınımını stimüle eder. Artmış PTH ise Ca’nın renal tübüler geri emilimini ve 1-25-dihidroksi D sentezini sağlayan 1-α-hidroksilaz enzim aktivitesini artırır. Yine artmış PTH böbrekte fosfor kaybına neden olur. Sonuçta azalmış fosfor ve fosfokalsiyum ürünler kemikte mineralizasyonun azalmasıyla sonuçlanır. Ayrıca azalmış fosfor hipertrofiye kondrositlerde beklenen apopitozu engeller ve büyüme plağında düzensizliğe neden olur(38,39,40).

Klinik olarak rikets hastalığının üç evresi vardır. Birince evrede D-vitamini eksikliğine bağlı osteopeni ve subklinik veya açık hipokalsemi vardır. Hipokalseminin PTH seviyesini yükseltmesiyle ikinci evre başlar. İkici evrede kan Ca seviyesinin düzeltilmesi için kemikte Ca mineralizasyonu başlar. Bu evrede kan Ca düzeyi düzelmekle birlikte kemik değişiklikleri ağırlaşır. Üçüncü ve son aşamada ise hipokalsemi tekrar başlar ve kemik değişiklikleri şiddetli hale gelir (41,42,43).

D vitamini kaynakları

            Bir ön hormon olan D vitamini deride sentezlenen kolekasiferol (vitamin D3) ve besinlerle alınan ergokalsiferol (vitamin D2) olmak üzere iki kaynağı vardır. D2 ve D3 ‘ün her ikisi de büyük ölçüde aynı yolla metabolize olduğundan ortak bir isimle, D vitamini olarak adlandırılırlar. Normal koşullar altında insan vücudunda bulunan D vitamininin %90-95’i güneş ışınlarının etkisiyle deride sentezlenir. Özellikle içine katılmadıkça besinlerle alınan vitamin D’nin büyük bir önemi yoktur. Diğer yandan biyoyararlanımı yüksek olsa da anne sütünün vitamin D içeriği (12-60U/L) özellikle maternal depoların yetersiz olması durumunda bebeğin vitamin D ihtiyacını karşılayamamaktadır. Bu nedenle güneş ışığı temel kaynaktır ve yeterince faydalanılırsa ilave D vitamini almaya gerek yoktur (41).

            Tanı

Medikal öykü; Vitamin D yetmezliği bakımından, etyolojik faktörler, maternal risk faktörleri, anne ve bebek beslenmesi, büyüme ve gelişme geriliği, vitamin D metabolizmasını etkileyebilen kronik sistemik hastalıklar, kronik ilaç kullanımı (antikonvulzan, glukokortikoid) anneye ve bebeğe vitamin D desteği yapılıp yapılmadığı sorgulanmalıdır. Ayrıca öyküde bebeklerin gestasyon yaşı ve güneş ışığından faydalanıp faydalanmadığı ve faydalanıyorsa gün içinde hangi saatlerde olduğu, oturulan mekan, coğrafya ve mevsimlerle ilişkileri sorgulanmalıdır(41,44,45).

Yine öyküde kalıtsal rikets formlarının ayırıcı tanısında, ailede boy kısalığı, allopesi, dişlerde bozukluk, ortopedik anomaliler, akraba evliliği sorgulanmalıdır. Sistemler sorgulanmasında özellikle büyüme, ortopedik problemler ve hipokalsemiye ait belirti ve bulgular (kaslarda kramp, parestezi, tetani ve havale) sorgulanmalıdır. Maternal D vitamini eksikliğine bağlı erken dönem raşitizmli olgularda (0-3 ay) klasik raşitizme ait klinik bulguların silik olabileceği ve bu vakaların daha çok hipokalsemiye ait klinik bulgular veya özellikle konvulziyon ile başvurabilecekleri akılda tutulmalıdır (41,43-45).

Fizik Muayene:  Riketse ait klinik bulguları kemik dokuya ait olanlar veya olmayanlar olmak üzere sınıflamak mümkündür. Buna göre riketsde kemik dokuya ait fizik muayene bulguları arasında kraniyotabes (>2-3 ay), fontanel kapanmasında gecikme, el-bilek kemiklerinde genişleme, raşitik rozary, diş çıkarmada gecikme, dişlerde çürüme, enemal hipoplazi, “O“ veya “X“ bacak, kifoz, harrison oluğu, güvercin göğsü, daha çok yeşil ağaç kırıkları olmak üzere kostal veya alt ekstremite kırıkları, kaput quadratum, ekstremite ağrıları sayılabilir. Riketsde kemik doku dışındaki fizik muayene bulguları arasında ise; hipokalsemik konvulziyon, hipotoni, kabızlık, proksimal miyopati, kalp yetmezliği, anemi, kardiyomiyopati, pansitopeni, büyüme geriliği ve boy kısalığı sayılabilir. Riketsin fizik muayene bulguları arasında el bileklerinde genişleme ve raşitik rozary’lerin en duyarlı fizik muayene bulgu kombinasyonudur (41,43-45).

Biyokimyasal bulgular: D vitamini eksikliği olan rikets’te vitamin D nin belirli bir sınır değerin altında olması esastır. Optimal 25OH vitamin D düzeyi yani PTH düzeyinde maksimal düzeyde süpresyon sağlayan 25OHD konsantrasyonu ortalama 30ng/ml (25-32ng/ml) olarak bildirilmektedir. Vitamin D eksikliği tanımı için (vitamin yetmezliği değil) alt sınır olarak erişkinlerde 20ng/ml, çocuklarda ise 11 ng/ml ortak görüş olarak kabul görmektedir(12, 20). Subklinik rikets’ten-aşikar rikets’e kadar geçen bu sürede hipo-normo-hipokalsemi, PTH yüksekliği, normo/hipofosfatemi, ALP yüksekliği, düşük-normal-yüksek 1,25(OH)2 D düzeyleri saptanabilir (Evre I-III rikets). Vitamin D eksikliğine bağlı riketsli vakaların %60’ında hipokalsemi mevcut iken ALP tüm olgularda yüksektir (41-45).

Radyolojik bulgular: Radyolojik bulgular infantlarda en erken distal ulna bölgesinde daha büyük çocuklarda diz bölgesindeki kemiklerin alt ve üst metafizlerinde belirgindir (1). Başlangıçta kalsifiye olmamış kıkırdağın epifiz ve metafiz arasında birikmesine bağlı olarak “radyolusent“ bir hat görülür. Klasik vakalarda metafizde genişleme, metafizyel sınırda düzensizlik, fırçalaşma, çanaklaşma ve genel osteopeni durumu tipik radyolojik bulgulardır. Diğer yandan erken bebeklik dönemi ve adolesan döneminde radyolojik bulgular silik olabilmektedir. Yine riketsli vakalarda genel bir osteopeni sonucunda kortekste incelmeye bağlı uzun kemiklerde eğilmeler, kırıklar, kosto-kondral bileşkelerde genişlemeler (raşitik rozary) radyolojik olarak görüntülenebilir. Tedavi sonrasında ilk 3-4 hafta içerisinde iyileşmekte olan raşitizmin radyolojik belirtisi olarak metafizyel uçlarda provizyonel kalsifikasyon hattı radyolojik olarak saptanabilir (41-45).

            Tedavi

            Riketste korunmak önemli ve mümkündür. D vitamini yetersizliğini önlemenin en fizyolojik yolu, özellikle ülkemiz için toplumun eğitimi yoluyla anne ve bebeklerin yeterli güneş görmeleri ve kalsiyum ve D vitamininde yeterli ve dengeli beslenmelerinin sağlanmasıdır. 2003 yılında American Academy of Pediatrics (AAP) yayınladığı raporda riketste korunmak için aşağıdaki durumlarda günde 200 IU vitamin D desteği önermekte (41-45);

            Tüm anne sütü ile beslenen bebeklere

            500 cc/günden az vitamin D destekli formülle beslenen bebeklere

            500 cc/günden az vitamin D destekli sütle beslenen çocuk ve adolesanlara

            Düzenli güneşlenemeyen çocuk ve adolesanlara.

Vitamin D desteğine en geç bir aylık iken başlanmalı ve gıdalarla yeterince alındığı yaşa kadar devam edilmelidir. Profilakside ülkelerin ve bölgelerin risk durumuna göre vitamin D dozu değiştirilebilir. Ülkemizde beslenme tarzı ne olursa olsun en az bir yaşına kadar 400 IU/gün vitamin D uygulanması önerilmekte ve yapılmaktadır. Günümüzde vitamin D profilaksisinde anlaşılan sadece riketsi önlemek değil, optimum serum 25 OH vitamin-D düzeyini sağlayarak ( 30-50 ng/ml) vitamin D yetersizliğini de önlemektir.

            Rikets oluşan hastalarda tedavide amaç klinik, biyokimyasal ve radyolojik bulguların düzeltilmesi ve bunların yanında vitamin D depolarının yerine konmasıdır. Genel olarak iki tedavi yöntemi tercih edilmektedir. 1. Düşük dozda uzun süreli vitamin D tedavisi: Bu tedavide 3-6 ay süreyle 2000-4000 IU/gün dozunda vitamin D uygulanır. Bu tedaviyle kalsiyum ve fosfor 6-10 günde düzelmekte, PTH’nın normalleşmesi ise 1-2 ay içerisinde olmaktadır. Hastalığın şiddetine göre ALP düzeylerinin ve riketse ait radyolojik bulguların düzelmesi 3-6 ay süre alabilmektedir. 2. Stoss tedavi: 150–600.000 dozundaki D vitamininin tek veya bölünmüş dozlarda oral veya parenteral verilir. Bu tedavide biyokimyasal düzelme birkaç gün, radyolojik düzelme ise 15 günde başlamaktadır. Bu tedaviyle nadiren de olsa hipokalsemi (aç kemik sendromu) oluşabileceğinden 1-2 hafta süreyle kalsiyum tedavisi verilmesi bazı yazarlar tarafından önerilmektedir.  Her iki tedavi yönteminde de günlük 400-800 IU idame tedavisi 2 yaş bitene kadar sürdürülmelidir (41-45)

            Normal tedaviye cevap vermeyen, laboratuar olarak da 25-OH-D seviyesi normal, ALP ve PTH hormon düzeyleri çok yüksek ve P ve Ca seviyeleri düşük olan hastalar dirençli rikets olarak adlandırılır. Bu hastalarda aktif D vitamini vermek gerekir. Bu gurup hastalarda konumuzu oluşturan O veya X bacak sık görülür. Ortopedik deformitelerin düzeltilmesinden önce bu hastalığın metabolik bir hastalık olduğu ve öncelikli tedavinin metabolik parametreleri düzeltmek olduğu unutulmamalıdır. Bacak deformitelerinin tedavisinde brace kullanımının değeri, cerrahi girişimlerin endikasyon ve zamanlaması halen tartışmalıdır. Kanıta dayalı olmamakla birlikte 7-11 yaş arasında 30 dereceden fazla, 11 yaşından sonrada 15 dereceden büyük deformitelerin cerrahi yöntemlerle düzeltilmesi önerilmekte (44-45).

            Yukarıda ayrıntılı bilgi verilen alt ekstremite eğrilik nedenleri dışında Osteogenezis imperfekta, akondroplazi, nörofibramatosis gibi patolojilerde alt ekstremitede eğrilik yapar. Ancak bu patolojilerde tüm iskelet sistemini etkileyen tipik bulgular olması nedeniyle ayırıcı tanıları daha kolay yapılır.

            SONUÇ

Alt ekstremite eğrilikleri birçok değişik nedene bağlı oluşabilir. Bu nedenlerin bazıları kendiliğinde düzelir, bazıları önemli cerrahi girişimi veya başka yöntemle tedaviyi gerektirir. Ortopedik cerrahın görevi aynı klinik görünümü oluşturan ancak çok farklı yaklaşımlar gerektiren bu patolojileri ayırt etmektir. İyi bir klinik, radyolojik ve laboratuar değerlendirmeye rağmen kesin tanısı konulamayan hastalar yakından izlenmelidir.

            KAYNAKLAR

1. Salenius P, Vankka E. The development of the tibiofemoral angle in children. J Bone Joint Surg Am 1975:57;259-261.
2. Cheema F, Grissom LE, Harcke HT. Radiographic Characteristics of lower-exrtemity bowing in children. Radiographics 2003:23(4):871-880
3. Levine AM, Drennan JC. Physiological bowing and tibia vara: the metaphyseal-diaphyseal angle in the measurement of bowleg deformities. J Bone Joint Surg Am 1982;64:1158-1163.
4. Langenski¨old A. Tibia vara; (osteochondrosis deformans tibiae); a survey of 23cases.

Acta Chir Scand. 1952;103:1-22.

1. Golding JSR, McNeil-Smith JDG. Observations on the etiology of tibia vara.

J Bone Joint Surg Br. 1963;45:320-5.

6. Sabharwal S, Lee J Jr, Zhao C. Multiplanar deformity analysis of untreated Blount disease.   J Pediatr Orthop. 2007;27:260-5.

 7.  Thompson GH, Carter JR. Late-onset tibia vara (Blount’s disease). Current

concepts. Clin Orthop Relat Res. 1990;255:24-35.

8. Davids at al. A dynamic biomechanical analysis of the

etiology of adolescent tibia vara. J Pediatr Orthop. 1996;16:461-8.

9. Cook et al. A biomechanical analysis of the etiology of tibia vara

J Pediatr Orthop. 1983;3:449-54

10. Sabharwal S, Zhao C, McClement E. Correlation of body masss index and radiographic deformities in children with Blount disease. J Bone Joint Surg Am. 2007:89;1275-83.

11. Henderson RC, Gren WB. Etiology of late-onset tibia vara: is varus alignment a prerequisite? J Pediatr Orthop. 1994;14:143-6.

12. Craig JG, van Holsbeeck M, Zaltz I. The utility of MR inassesing Blount disease. Skeletal Radiol. 2002;31:208-13.

13.Mukai S, Suzuki S, Seto Y. Early characteristic finding in bowleg deformities; evaluation using magnetic resonance imaing. J Pediatr Orthop. 2002:20;611-5.

14. Arai K, Haga N, Taniguchi K, Nakamura K. Magnetic resonance imaging finding and treatmentoutcome in late-onset tibia vara. J Pediatr Orthop. 2001:21;808-11.

15. Raney EM, Topoleski TA, Yağhoubin R, Guidera KJ. Orthotic treatment of infantile tibia vara. J Pediatr Orthop 1998;18:670-4.

16. Richards BS, Katz DE, Sims JB. Effectivenes of brace treatment in early infantile Blount’s disease. J Pediatr Orthop 1998;18:370-80.

17. Ziont LE, Shean CJ. Brace treatment of early infantile tibia vara. J pediatr Orthop 1998:18;102-9.

18. Shinohara Y, Kamegaya M, Kuniyoshi K, Moriya H. Natural history of infantile tibia vara. J Bone Joint Surg Br. 2002;84:263-8.

19. Loder RT, Jhonston CE. İnfantil tibia vara. J Pediatr Orthop 1987;7:639-46

20. Ferriter P, Shapiro F. İnfantil tibia vara: factors affectingoutcome followingproximal tibial osteotomy. J Pediatr Orthop.1987;7:1-7.

21.Doyle BS, Volk AG, Smith CF. Infantile Blount disease: long-term follow-up of surgically treated patients at skeletal maturty. J Pediatr Orthop 1996;16:469-76.

22.Alekberov C, Shevtsov IV, Karatosun V, Günal I, Alici E. Treatment of tibia vara by the İlizarov method. Clin orthop Relat Res 2003;409:199-208.

23. Coogan Pg, Fox JA, Fitch RD. Treatment  of adolescent Blount disease with the withthe circular external fixation device and distraction osteogenesis. J Pediatr Orthop 1996;16:450-4 24.Gordon JE, Heidenreich FP, Carpenter CJ. Comprehensive treatment of late-onset tibia vara. J Bone Joint Surg Am. 2005;87:1561-70.       

25. Sabharwal S. Current Concepts review:Blount disease. 2009;91:1758-76

26. Andrade N, Jhonson CE. Medial epiphysilosis

27.Choi IH, Kim CJ, Cho TJ, Chung CY, Song KS et al. Focal fibrocartilaginous diysplasia of long bones: Report of eight additional cases and literatüre review. J Pediatr Orthop 2000;20:421-27.

28. Bell SN, Campell PE, Cole WG, Menelaus MB. Tibia vara caused by focal fibrocartilaginous dysplasia: three case report. J Bone Joint Surg 1985:67-B:780-4.

29. Meyer JS, Davidson RS, Hubbart AM, Conard KA. MRI of focal fibrocartilaginous dysplasia.       J Pediatr Orthop 1995;15;304-6.

30. Bradish CF, Davies ST, Malone M. Tibia vara due to focal fibrocartilaginous dysplasia. J Bone Joint Surg. (Br) 1988;70-B:106-8.

31. Kariya Y, Taniguchi K, Yaisawa H, Ooi Y. Focal fibrocartilaginous dysplasia: consideration of healing process. J Pediatr Orthop 1991;11:545-47.

32. Ruchelsman DE, Madan SS, Feldman DS. Genu valgum Secondary to fibrocartilaginous dysplasia of the distal femur. J Pediatr Orthop 2004;24;408-13.

33. Bassey LO. Valgus deformity following proximal metaphyseal fractures in childre: experiences in the African topics. J Trauma 1990;30:102

34. Robert M, Khouri N, Carioz H et al. Fractures of the proximal tibial metaphysis in children: reiew of a series of 25 cases. J Pediatr Orthop 1987;7:444

35. Skak S. Valgus deformity following proximal tibial metaphyseal fracture in children. Acta orthop scand 1982;53:141.

36. Zionts LE, MacEwen Gd. Spontaneous improvement of post traumatic tibia valga. J Bone Joint Surg Am 1986;68:680.

37. Hatun Ş ve ark: Günümüzde D vitamini yetersizliği ve Rikets. Çocuk sağlığı ve Hastalıkları dergisi. 2003;46:224-411.

38.1. Wharton B. Bishop N. Rickets. Lancet. 2003 Oct 25; 362 (9393):1389–400.

39. Holick MF. Resurrection of vitamin D deficiency and rickets. Journal of Clinical Investigation. 2006:116(8):2062-72.

40. Taylor SN, Wagner CL, Hollis BW. Vitamin D: Benefits for bone, and beyond. Contemprary Pediatrics. 2006 (Nov. 1) 1-8.

41. Behzat Özkan. Rikets. Güncel Pediatri 2003;34-41.

42. Chesney RW. Vitamin D Deficiency and Rickets. Review in Endocrine and Metabolic Disorders 2001;2:145-151.

43. Fischer PR, Thacher TD, Pettifor JM. Pediatric vitamin D and calcium nutrition in developing countries. Rev Endocr Metab Disord 2008;9;181-192.

44. Misra M et al. Vitamin D deficiency in children and its management: Review of current knowledge and recommendations. Pediatrcis 2008;122;398-417.

45. Craviari T et al. Rickets: An overview and future directions, with special reference to Bangladesh. J Healt Popul Nutr 2008;26:112-121.